Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса

3) Первичный туберкулезный комплекс:

-пневмоническая стадия (4-6 мес): участокзатемнения (2-3 см и >) неправильнойформы с размытыми контурами, неоднороднойструктуры, более интенсивной в центре;расширение и деформация корня на сторонепоражения

-стадия рассасывания и уплотнения (6мес): участок ограниченного затемнениясредней интенсивности; симптомбиполярности поражения

-стадия петрификации: высокоинтенсивнаяочаговая тень с резкими контурами влегочной ткани, включения высокойинтенсивности (кальцинаты) в л.у.

4) Осложнения птб:

-ателектаз: однородное затемнение счеткими, иногда вогнутыми контурами,корень легкого и средостение смещеныв сторону поражения

-бронхогенная диссеминация: очаговыетени различной величины неправильнойформы вокруг бронхов чаще в нижнихотделов легких

-лимфогематогенная диссеминация: очаговыетени в верхних отделах, иногда свключениями кальция (очаги Симона)

-первичная каверна: просветление на фонезатемнения участка легкого или л.у.

-казеозная пневмония: полисегментарноеили лобарное затемнение высокойинтенсивности с множественными участкамипросветления из-за деструкции легочнойткани

Дифференциальнаядиагностика проводится с:

1)при туберкулезной интоксикации:хронический тонзиллит, хроническийсинусит, вяло текущий ревматизм сналичием параспецифических реакций,глистная инвазия, тиреотоксикоз у детейи подростков, хронические бронхиты

2)при туберкулезе внутригрудных л.у.:саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз,лимфомы, центральный рак легкого,застойное легкое (при левожелудочковойХСН), силикотуберкулезный бронхоаденит

3)при первичном туберкулезном комплексе:острые лобарные и сегментарные пневмонииразличного генеза

Исходыпервичного туберкулеза:диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозныйТБ

Лечение:см. вопрос 97.

100. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение

Очаговыйтуберкулез легких (ОТБ) — различныепо патогенезу, морфологии и клиникепоражения легких туберкулезной этиологии,при которых диаметр каждого патологическогообразования не превышает поперечногоразмера легочной дольки (до 12 мм), атуберкулезное поражение ограниченопределами 1-2 сегментов (чаще в верхушкелегкого). Выделяют свежийи хроническийОТБ легких.

Патогенези патоморфология:

а)свежийочаговый туберкулез:реактивация очагов ПТБ или экзогеннаясуперинфекция на фоне иммунодефицитногосостояния —> проникновение МБТ вовнутридольковый бронх —> внутридольковыйказеозный панбронхит —> аспирацияказеозно-некротических масс в дистальнорасположенные бронхиолы и альвеолы —>внутридольковая казеозная пневмония(очаг Абрикосова — вначале премущественноэкссудативный, при прогрессированииможет перейти в инфильтрат, прирегрессировании становится продуктивным)

б)хроническийочаговый туберкулез:формирование гиалиновых капсул вокругочага воспаления при регрессе процессаразличного генеза: первичного,диссеменированного, инфильтративного,кавернозного ТБ и др.

(очаги Ашоффа-Пуля) —> уменьшение признаков активноговоспаления, замещение грануляционнойткани фиброзной; при обострении казеозныемассы в очагах подвергаются расплавлениюи распространяются бронхогенно илимфогенно в другие участки легкого

Клиническиепроявления очагового туберкулеза:

-чаще протекает малосимптомно или снезначительно выраженным астено-вегетативнымсиндромом, длительно волнообразно собострениями и ремиссиями

-возможно длительное покашливание безвыделения или с выделением малогоколичества мокроты; после покашливанияна ограниченном участке легкого могутпрослушиваться мелкопузырчатые хрипы

-при обострении хронического процессапоявляются признаки интоксикации,кашель с мокротой, небольшое кровохарканье

-физикально — данные, обусловленныефиброзными изменениями легких: западениенадключичного пространства, сужениеполя Кренига, укорочение легочногозвука, жесткое дыхание, локальные сухиехрипы над зоной поражения

Диагностикаочагового туберкулеза:

а)проба Манту:нормергическая

б)бактериологическое исследование:редкое, скудное бактериовыделение

в)рентгенодиагностика:очаговая тень (затемнение не более 12 ммв 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях)

1)мягкоочаговый (свежий очаговый) ТБ:группа очаговых теней малой интенсивности,округлой формы, с нечеткими контурами,средней и большой величины, расположенныхограниченно, без склонности к слиянию;иногда полости распада в очаге (свежиеочаги с преобладанием экссудативнойреакции)

2)фиброзноочаговый (хронический очаговый)ТБ:группа очаговых теней среднейинтенсивности, округлой формы, с четкимиконтурами, размеры 3-6 мм, расположенныхограниченно на фоне деформированноголегочного рисунка, без склонности кслиянию (очаги с преобладанием продуктивнойреакции и дальнейшим исходом впневмофиброз)

Дифференциальнаядиагностика:очаговая пневмония, периферический раклегкого, микозы, локальный пневмосклероз.Лечение:см. вопрос 97.

Источник: https://studfile.net/preview/1468791/page:123/

Выявление первичного туберкулезного комплекса (ПТК): особенности и сложности процесса

Своевременное выявление первичного туберкулезного комплекса – трудная задача даже для современной медицины. Заболевание не имеет специфических признаков, а имеющиеся симптомы расцениваются как проявления ОРВИ или пневмонии.

Первые подозрения на неверный диагноз и возможное наличие туберкулеза появляются только после нескольких недель безуспешного лечения «пневмонии» антибиотиками.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – один из клинико-морфологических видов туберкулеза, развивающийся у ранее неинфицированных лиц. Свое название он получил из-за специфических изменений, одновременно происходящих в легочной ткани и близлежащих лимфоузлах. В редких случаях (не более 3.5% всех клинических наблюдений) наблюдается кишечная форма первичного туберкулезного комплекса.

ПТК возникает только при первичном контакте организма с микобактерией и встречается преимущественно у детей и молодых людей (пик заболеваемости – 1-5 лет).

В казуистических случаях возможно развитие ПТК у лиц престарелого и старческого возраста.

В этом случае заболевание рассматривается как рецидив латентного (скрытого, неактивного) туберкулеза, бессимптомно перенесенного в детстве.

Причины развития

Появление ПТК связано с инфицированием высоко вирулентными (заразными) микобактериями и особенностями сопротивляемости организма к инфекциям.

Способствуют появлению первичного туберкулезного комплекса врожденные (генетически обусловленная недостаточность фагоцитоза, системы комплемента, клеточного и гуморального ответа) или приобретенные (ВИЧ-инфекция, тяжелые хронические заболевания) иммунодефицитные состояния.

Чаще всего ПТК возникает после длительного и тесного контакта с бактериовыделителем, после чего микобактерия из верхних дыхательных путей попадает в легочную ткань.

Вместе с лимфой они достигают внутригрудных лимфоузлов, где оседают и способствуют развитию специфического воспаления.

В редких случаях (11-15%) ПТК является следствием уже имеющегося туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае микобактерии попадают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов по лимфатическим сосудам или по близлежащему бронху.  Этот механизм возникновения получил название ретроградного (обратного).

Кишечная форма ПТК связана с алиментарным (пищевым) заражением палочкой Коха (употребление в пищу молочных продуктов от инфицированного крупного и мелкого рогатого скота). Проникновение возбудителя в кишечник также может быть следствием проглатывания собственной мокроты с микобактериями при наличии активного легочного туберкулеза.

Механизм возникновения и морфология

После попадания микобактерии в легочную ткань начинается каскад реакций, характерных только для ПТК. Первичный туберкулезный комплекс состоит из следующих морфологических элементов:

1. Зона первичного аффекта – участок легочной ткани, в котором первоначально оседает микобактерия туберкулеза. Здесь развивается неспецифическая реакция в виде инфильтративного воспаления, которое по мере прогрессирования заболевания сменяется казеозной (некротизирующей) пневмонией, окруженной «венчиком» воспаленной легочной ткани. Зона первичного аффекта располагается в хорошо вентилируемых верхних участках легких (сегменты I-III, реже IV-V), иногда возможно ее формирование в нижних сегментах (VIII, IX). Размер очага бывает разным: от сантиметра до целого легочного сегмента.
2. Лимфангит – специфическое воспаление и образование туберкулезных бугорков по ходу лимфатических сосудов, идущих к близлежащим лимфоузлам.
3. Туберкулезный лимфаденит (бронхаденит) – казеозный некроз части или всего прикорневого лимфоузла с переходом воспалительной реакции на его капсулу.

Похожие компоненты первичного туберкулезного комплекса выделяют и при кишечной форме заболевания. В этом случае зона первичного аффекта локализуется в тощей или слепой кишке (другие отделы поражаются крайне редко). Здесь впоследствии формируется язвенный дефект, лимфангит и брыжеечный лимфаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишки).

Благоприятное течение заболевания характеризуется обратным развитием и формированием очага Гона – зарубцованного участка легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, где впоследствии могут откладываться соли кальция (процесс петрификации или кальцификации).

Образование очага Гона говорит об отграничении инфекционного процесса от окружающей здоровой легочной ткани.

При неблагоприятном течении первичного туберкулезного комплекса происходит дальнейшее распространение микобактерий по бронхолегочной системе и перенос возбудителя с током крови в другие органы.

Возможные симптомы

Заболевание имеет острое или подострое течение. В первом случае болезнь появляется внезапно и имеют ярко выраженную клиническую картину. При подострой форме (более 90% всех случаев) первичного туберкулёзного комплекса симптомы появляются постепенно. Острое течение с обилием симптоматики характерно для детей, что связано с незрелостью их иммунитета и организма в целом.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса складываются из трех основных синдромов:

• интоксикационного – защитная реакция организма на попадание в организм микобактерии;
• бронхолегочного – нарушение функции внешнего дыхания из-за поражения легочной ткани;
• токсико-аллергического – следствие воздействия на организм продуктов жизнедеятельности возбудителя.

Интоксикационный синдром проявляется слабостью, немотивированной усталостью, лабильностью (переменчивостью) настроения, головными или мышечными болями и постоянной субфебрильной или фебрильной температурой. Степень выраженности симптомов зависит от индивидуальных особенностей организма.

Бронхолегочный синдром зависит от распространённости поражения легочной ткани.

Он характеризуется кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, нарастающей одышкой и признаками дыхательной недостаточности (синюшность кожных покровов, учащение дыхания, непереносимость незначительных физических нагрузок). В редких случаях при наличии обширного участка казеозного некроза легочной ткани возможно появление кровохарканья.

Токсико-аллергический синдром проявляется различными неспецифическими воспалительными реакциями («маски» туберкулеза), которые часто выступают на первый план в клинической картине. ПТК может протекать под видом бронхиальной астмы, кожных заболеваний (узловатая эритема) и полисерозитов (реактивные артриты, поражение перикарда, брюшины, суставов, плевры).

Среди всех перечисленных симптомов нет ни одного специфического, то есть характерного только для ПТК. Заболевание имеет полиморфную (разнообразную) и стертую клиническую картину, что и обуславливает сложности при диагностическом процессе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Обследование пациента начинается с физикального осмотра. Данные пальпации (ощупывания) грудной клетки, перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания) легких скудные или отсутствуют. При поражении одного или нескольких сегментов легкого врач может выявить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.

Вслед за общим осмотром начинается этап лабораторно-инструментальных исследований:

• анализы крови и мочи – характерно повышение СОЭ до 25 мм/ч и более, повышение уровня лейкоцитов с появлением незрелых форм;
• туберкулиновая проба – наблюдается гиперергическая реакция;
• рентгенологические методы – обзорная рентгенограмма органов грудной клетки, компьютерная томограмма;
• микроскопия мокроты, ее посев на среду Левенштейна- Йенсена (питательная среда для роста микобактерий туберкулеза) или проведение ПЦР-анализа отделяемого из бронхов для определения бактериовыделения.

В повседневной практике наиболее доступным и достоверным методом выявления первичного туберкулезного комплекса является рентген-диагностика.

На рентгенограмме легких можно определить не только локализацию и распространенность процесса, но и стадию заболевания. Рентгенологическая классификация стадий развития ПТК:

1. Пневмоническая. На снимке определяется фокус поражения легочной ткани в виде затемненного очага неправильной или овальной формы, часто сливающегося с корнями легкого. Из-за интенсивности тени пораженные увеличенные лимфоузлы чаще всего не видны.
2. Стадия организации. На рентгенограмме очаг затемнения уменьшается в размерах, но становятся четко различимы лимфоузлы (симптом Редекера или «биполярности»), связанные между собой линейной тенью. Она соответствует ходу пораженных лимфатических сосудов.
3. Стадия уплотнения и организации. В этой фазе начинается отложение солей кальция в очаге туберкулезной инфекции с последующим формированием очага Гона.

Первичный туберкулезный комплекс на обзорной рентгенограмме легких. 1 – зона первичного аффекта (очаг казеозной пневмонии); 2 – лимфангит; 3 – регионарный туберкулезный лимфаденит (бронхоаденит).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• пневмония;
• лимфогранулематоз Вегенера;
• лимфолейкоз;
• лимфосаркома средостения;
• доброкачественные опухоли средостения (тератомы и дермоидные кисты);
• увеличение вилочковой железы или ее злокачественные новообразования (тимомы);
• медиастинальная форма саркоидоза Бека;
• загрудинный зоб.

Причиной постановки неверного диагноза (ПТК чаще всего расценивается как пневмония) является отсутствие каких-либо характерных симптомов туберкулеза. Интоксикационный синдром и периоды повышения температуры интерпретируются врачами как последствия ОРВИ и ее осложнений, а сомнения в выставленном диагнозе появляются лишь после 10-14 дней неудачной антибактериальной терапии

На раннем этапе диагностического поиска рентгенограмма также не может развеять ошибочное мнение врача: на снимке пневмоническая стадия расценивается как обычная пневмония, и прием антибиотиков продолжается по предложенной схеме.

Причиной неверной интерпретации результатов рентгенологического исследования является недообследование пациента. В спорных случаях помимо прямого снимка легких обязательно выполняется боковая рентгенограмма и компьютерная томограмма.

Решающее значение для исключения пневмонии и постановки диагноза ПТК имеет анамнез заболевания (контакт с бактериовыделителем) и гиперергические реакции на туберкулин.

Лечение

Основу терапии заболевания составляет длительный (от 2 до 6-9 месяцев) прием противотуберкулезных препаратов.

Начальный этап лечения детей проводится в стационаре, взрослые без признаков бактериовыделения могут проходить химиотерапию в амбулаторных условиях.

Схему терапии (режим химиотерапии) и продолжительность лечения определяют индивидуально с включением тех противотуберкулезных средств, к которым выявлена чувствительность микобактерии по результатам микробиологического посева.

Детям противотуберкулезные средства назначаются в максимально допустимой для их возраста дозировке, которая требует ежедневной корректировки. Согласно федеральным клиническим рекомендациям ребенка следует взвесить и только затем рассчитать дозу препаратов на предстоящие сутки.

В состав комплексного лечения также входят санитарно-режимные мероприятия, лечебное питание с повышенной калорийностью, дыхательная гимнастика и вспомогательное лечение, направленное на предупреждение и устранение симптомов заболевания. С этой целью применяются препараты из группы НПВС (противовоспалительные), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, седативные средства и кислородотерапия.

Прогноз и осложнения

Благоприятным исходом легочной или кишечной формы заболевания является заживление очага казеозного некроза, неблагоприятным – прогрессирование заболевания и распространение микобактерии по бронхолегочной системе и другим органам.

Самоликвидация очага туберкулезной инфекции происходит в несколько этапов:

• формирование на месте казеозной пневмонии соединительнотканного рубца в легком с прочной капсулой вокруг – очаг Гона;
• отложение солей кальция и петрификация дефектного участка;
• образование волокон из соединительной ткани по ходу пораженного лимфатического сосуда;
• рубцевание и кальцификация лимфоузла.

Формирование очага Гона – прогностически благоприятный признак, говорящий о стабилизации и ограничении инфекционного процесса. Он не требует никакого лечения или изоляции от общества, но пациент должен быть проинформирован, что при резком и стойком ослаблении иммунитета возможна реактивация инфекции и развитие вторичного легочного туберкулеза.

При отсутствии рационального лечения ПТК может перейти в хроническую форму с постоянными рецидивами и прогрессировать в фиброзно-кавернозный туберкулез. При ослабленном иммунитете или обширном поражении легочной ткани возможно распространение микобактерий по лимфе и крови с дальнейшим появлением новых очагов туберкулезной инфекции в соседних органах.

Заключение

ПТК является самой тяжелой формой первичного туберкулеза легких. Для заболевания характерно сочетанное поражение легочной ткани, лимфатических сосудов и узлов с формированием участка казеозной пневмонии.

Скудность и неспецифичность симптомов обуславливают позднюю диагностику и лечение болезни.

Первичный туберкулезный комплекс может и самостоятельно перейти в неактивную форму, но без рациональной терапии возможны осложнения в виде хронизации процесса или быстрого распространения микобактерий по организму, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Источник: https://bronhus.com/zabolevaniya/tuberkulez-legkie/vzroslye-tb/klassifikacija/pervichniy/ptk.html

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс развивается в результате заражения МБТ здорового человека. Для патологического процесса характерно появление различных изменений в легких и специфических реакций организма на воздействие палочки Коха.

Причины

Возбудитель чахотки обуславливает инфекционное течение болезни. Он устойчив к высокой температуре, повышенной влажности, не подлежит уничтожению кислотами и щелочами. Заражение палочкой Коха происходит при столкновении с больным человеком.

В некоторых случаях чахотка характеризуется клиническими симптомами, схожими с воспалением легких. У больного поражаются внутригрудные лимфоузлы, развивается гипертермия. Заболевание возникает в связи с нарушением клеточного иммунитета у ребенка.

Симптомы чахотки у детей характеризуют как различные проявления начальной формы заболевания. Аэрогенный путь проявляется распространением возбудителя со слизью, которая попадает в воздух при кашле или чихании больного. Палочка Коха проникает в бронхи и легкие воздушно-капельным путем.

В некоторых случаях пациент может заразиться через посуду, игрушки, предметы гигиены.

Первичный туберкулезный комплекс формируют следующие элементы:

• аффект (первичный очаг);
• воспаление лимфатических сосудов;
• поражение регионарных лимфоузлов.

Особое внимание уделяют причинам развития начальной формы туберкулеза:

• отсутствию прививки;
• контакту с больным человеком;
• сопутствующей патологии;
• наследственным заболеваниям.

Компоненты первичного туберкулезного комплекса проявляются:

• заболеванием лимфоузлов;
• распространением палочки Коха гематогенным путем;
• высокой степенью сенсибилизации организма;
• поражением серозных оболочек;
• внелегочным распространением.

Симптомы

Клиника чахотки зависит от состояния организма больного человека. Вирулентность, массивность патологического процесса формируют характерные признаки, симптомы туберкулеза у детей.

Во многих случаях появляется острое начало патологического процесса, температура достигает высоких значений, у ребенка исчезает аппетит, появляется адинамия. Для туберкулезного процесса характерно нормальное самочувствие.

Иногда появляется боль в горле, развивается острый ринит.

У многих пациентов возникает лишь изменение размеров туберкулиновой пробы, указывающей на начало развития первичного периода болезни.

Врач определяет начальное инфицирование, требующее проведения химиотерапии.

Симптомы болезни проявляются слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, бледностью кожи, увеличением подмышечных узлов.

Диагностика

Больному делают реакцию Манту или Диаскинтест. Взрослые люди проходят ФГ исследование. Чтобы поставить дифференциальный диагноз, пациент сдает анализ крови, мокроту для исследования на наличие МБТ.

Больному проводят следующие диагностические процедуры:

• МРТ;
• ФГ;
• рентген;
• изучение анализа урины.

На рентгенограмме врач определяет:

• первичный очаг;
• развитие лимфангита;
• увеличение размеров лимфоузлов.

Рентгенография позволяет увидеть аффект на верхней части легкого, где недостаточно развита кровеносная сеть. Рядом с очагом появляется воспалительный процесс, в который вовлечены лимфоузлы.

К легкому тянутся сосуды, хорошо видные на снимке рентгенограммы, сделанной на начальной стадии туберкулеза. Бактериальную интоксикацию следует дифференцировать с заболеваниями полости рта, тонзиллитом, пиелонефритом, заражением паразитами, тиреотоксикозом, холециститом.

Часто встречается воспаление миндалин, сопровождающее туберкулез.

Дифференциальная диагностика при воспалении гланд позволяет определить симптомы заболевания носоглотки, наличие боли в горле, развитие обострения. При туберкулезной интоксикации страдает физическое состояние пациента.

Стадии

При рентгенологическом исследовании туберкулезного процесса определяют одну из 3 стадий:

• пневмоническую;
• рассасывания;
• уплотнения.

Пневмоническая

Стадия болезни характеризуется появлением участков затемнения легочной ткани, имеющих размеры 20-30 мм, форма пятен неправильная, боковые участки нечетко выражены, их структура неоднородная.

Темные очертания охватывают расширенный корень легкого по бокам или сливаются в ним. Микропрепарат содержит изображение первичной туберкулезной гранулемы. Изменения цвета легочных полей формируются в IV-V сегментах легкого. Пневматическая фаза болезни продолжается 6 месяцев.

Рассасывание

Фаза исчезновения представляет собой процесс неполного рассасывания перифокальной инфильтрации в ткани легкого и рядом с его корнем. Частый признак процесса – ограниченное затемнение, а лимфоузлы представлены тенью, идущей от измененного легочного корня. Фаза рассасывания длится 6 месяцев.

Уплотнение

Стадия сжатия характерна для затухающего процесса, характеризующегося отсутствием выделения организмом больного палочки Коха. В этом случае наблюдают уплотнение казеозных элементов с отложением солей кальция.

В фазе уплотнения на снимке формируется область, имеющая неоднородную структуру с размытыми контурами. Если болезнь принимает прогрессирующее течение, процесс может возникнуть с новой силой.

Кальцинация

Фаза отложения солей указывает на начавшийся процесс заживления в легком. Локализация остаточных изменений в больном органе вызвана характерными процессами, возникающими после перенесенной чахотки.

Ткань легкого пропитана солями кальция.

Физиологическая структура органа нарушена, образуются многочисленные рубцы, в которых отсутствует система кровоснабжения. В сосуды не проникают питательные вещества, формируются кальцинаты. У пациента развивается неактивная стадия туберкулеза. Макропрепарат указывает на очаги в легких, имеющие плотный, белесый цвет.

Важная информация:   Туберкулез лор органов и верхних дыхательных путей

Хирургия

При чахотке применяют следующее оперативное вмешательство:

• удаление пораженных участков легочной ткани (резекция органа выполняется в 2 этапа);
• пульмонэктомия – удаление всего легкого;
• торакопластика;
• кавернотомия;
• экстраплевральный пневмолиз;
• реконструктивные вмешательства на бронхах при стенозе туберкулезного происхождения.

Поликомпонентная химиотерапия

В лечении туберкулеза применяют следующие препараты: Изониазид, суточная доза – 10-15 мг/кг тела, Рифампицин R – 10 мг/кг в свечах, Пиразинамид Z -25-30 мг/кг, Этамбутол – 20-30 мг/кг – назначают по жизненным показаниям.

Общий курс терапии составляет 6-8 месяцев. В 1 стадии назначают препараты: Н + R + Z + E; в поддерживающей фазе ( в течение 8 месяцев) применяют 2 препарата: Н + R. Дополнительно используют Этамбутол (Е).

Четырехкомпонентная схема

Порядок терапии противотуберкулезными средствами определяется 4 препаратами: Изониазид (Н) + Рифампицин (R) + Пиразинамид (Z) + Этамбутол (Е). Это II категория общего курса терапии, продолжающаяся 8-10 месяцев (при милиарном ТБ – 1 год).

Интенсивная фаза, продолжающаяся в течение 3 месяцев, включает 4 противотуберкулезных препарата. Поддерживающая терапия состоит из двух лекарственных средств: Н + R.

Пятикомпонентная схема

Описание схемы, характерной для 2 категории пациентов: интенсивное лечение продолжается 5 месяцев. Применяют 5 препаратов: Изониазид (Н) + Рифампицин (R) + Пиразинамид (Z) + Этамбутол (Е) + Стрептомицин (S). S-препарат используют только 2 месяца, затем продолжают лечение 4 медикаментами.

В поддерживающей стадии применяют 3 препарата: Н + R + E в течение 7 месяцев.

Метод бронхоблокации

Для лечения тяжелобольных используют эндобронхиальный обратный клапан. С его помощью в пораженной части легкого создается гипервентиляция, обеспечивающая дренаж блокированного сосуда и разрушенной полости.

Больному устанавливают клапан под местным наркозом. Его помещают в устье бронха. Он позволяет видеть дистальные мелкие сосуды, предохраняя их от закупорки.

Профилактика

Терапия носит комплексный характер, больной получает помощь в туберкулезном диспансере. Профилактическая работа связана с наблюдением за здоровыми пациентами из группы риска. Проводятся санитарная профилактика, вакцинация, контрольные мероприятия, обследование людей на туберкулез.

Первичная

Мероприятия направлены на уничтожение возбудителя туберкулеза, предупреждение заражения.

Противотуберкулезными профилактическими методами являются:

• вакцинация (БЦЖ) в роддоме;
• повторение прививки в случае необходимости в 7,14,17 лет;
• постановка внутрикожной пробы Манту;
• наблюдение за ребенком в условиях противотуберкулезного диспансера.

Клинические рекомендации профилактики болезни в отношении взрослого населения:

• самостоятельное предупреждение заболевания;
• общественные мероприятия;
• регулярное прохождение ФГ;
• занятия спортом;
• рациональное питание;
• отказ от употребления алкоголя и табакокурения;
• улучшение условий жизни и труда.

Вторичная

Неспецифическая защита проводится регулярно и предусматривает следующие мероприятия:

• своевременное установление больных и носителей МБТ;
• эффективную терапию пациентов, страдающих чахоткой;
• проведение мероприятий в очаге инфекции, направленных на ликвидацию палочки Коха;
• социальные действия.

Для массового обнаружения носителей бациллы применяют пробы Манту у детей.

Противоэпидемический режим включает в себя:

• проведение уборки с применением дезинфицирующих материалов;
• обработку постельного, нательного белья пациента;
• прохождение повторного лечения химиопрепаратами всем членам семьи.

Осложнения

Во фтизиатрии нередко возникают осложнения, в этом случае пациенту требуется неотложная медицинская помощь.

Туберкулез легких может привести к внезапному кровотечению. У больного возникает кровохарканье: в мокроте и слюне видны сгустки крови.

Легочное кровотечение при основном заболевании туберкулезом приводит к непрерывному откашливанию крови в большом количестве. Может выделяться от 100 до 500 мл жидкости. Кровохарканье вызывает опасное состояние у пациента.

Легочное кровотечение опасно для больного и может закончиться смертью. Причины летальности обусловлены аспирационной пневмонией, легочной и сердечной недостаточностью.

Спонтанный пневмоторакс – тяжелое осложнение, заканчивающееся неблагоприятными исходами, если вовремя не оказана медицинская помощь.

У пациента смещаются органы средостения, уменьшаются размеры легкого, сжимаются крупные вены, мышца сердца испытывает кислородное голодание.

Происходит разрыв листков плевры, образуется пневмоторакс. Пациент жалуется на одышку, посинение кончиков пальцев, изменение голоса, страх смерти.

Источник: https://ProTuberkulez.info/vidy/pervichnyy-kompleks.html

Диф диагностика туберкулеза легких

Каждый из видов туберкулеза имеет некоторые общие и отличительные черты со множеством заболеваний.

Именно ради этого необходимо каждый раз проводить всестороннюю комплексную дифференциальную диагностику для постановки правильного диагноза.

Кавернозный туберкулез

Этот вид необходимо дифференцировать от:

• — абсцесса легкого;
• — распадающегося рака;
• — воздушных солитарных кист;
• — бронхоэктазов.
• к

Отличительной особенностью является наличие каверн.

Милиарный туберкулез

Зачастую необходимо отличать от брюшного тифа, имеющего некоторые схожие симптомы. Отличием является острое начало в первом случае и постепенное развитие во втором.

При туберкулезе отмечается сильное повышение сердцебиения. При тифе преимущественно через неделю появляется сыпь. При этом отмечаются диспепсические расстройства, которых при туберкулезе нет.

Так как симптоматика инфильтративного туберкулеза достаточно разнообразна. Ее нужно дифференцировать от:

• — онкологических заболеваний;
• — пневмонии неспецифического характера;
• — эозинофильного инфильтрата;
• — грибковых поражений.
• к

Поражение легких при инфильтративном туберкулезе имеет разный характер, в том числе острый, бессимптомный или слабовыраженный.

Тень на рентгене является неоднородной, состоящей из плотных образований, а также светлых участков. Заметна темная «дорожка», идущая к середине легкого.

Инфильтрат при туберкулезе имеет более длительное развитие, чем при пневмониях, и более медленное, чем при онкологии или грибковой инфекции.

В случае осложнения онкологического заболевания пневмонией при лечении антибактериологическими средтвами может наступить улучшение. Без осложнения улучшение не наступает, что дает четкое указание на правильный диагноз.

При неспецифической пневмонии очень важно собрать четкий анамнез больного. При этом начало болезни имеет острый характер, в отличии от туберкулеза.

Хрипы в легких имеют более выраженное звучание. На рентгене заметны участки более однородных инфильтративных изменений, чего нет при туберкулезе.

При других болезнях также очень важно правильно проводить исследование, а также собирать анамнез, в котором могут быть указания на начало заболевания.

Проблема диагностики диссеминированного туберкулеза состоит в том, что он имеет очень много схожих черт со многими заболеваниями.

Это касается, в том числе:

• — саркоидоз второй стадии;
• — экзогенный аллергический альвеолит;
• — пневмокониоз;
• — неспецифический воспалительный процесс;
• — раковые диссеминированные поражения;
• — диффузные болезни соединительной ткани и др.
• к

При этом больные, у которых действительно диссиминированный туберкулез, в прошлом во многих случаях болели первичным заболеванием, имеют перенесенные плевриты, внелегочные очаги поражения и т.д.

У больных саркоидозом не прослушиваются хрипы в легких даже при сильном его распространении, что бывает при туберкулезе. Это заболевание носит системный характер и поражает также другие органы.

При этом отмечается увеличение множества групп лимфатических узлов по всему телу.

Особенностью пневмоний является локализация поражений ближе к корням легких, а также их слабое выражение. Течение этого заболевания острое и ярко выраженное симптоматически.

Рентгенографическое исследование дает четкие результаты, характеризующие очаговый туберкулез легких.

Симптоматика может быть совсем не выраженной или слабо выраженной, при этом в органе присутствуют плотные очаги и фиброзные изменения, локализированные в верхних долях.

Среди дифференциальных диагнозов можно выделить:

1. Неспецифическую очаговую пневмонию;
2. Периферический рак легкого;
3. Грибковое поражение.

При этом пневмония имеет более острое начало возникновения.

Она характеризуется повышением температуры тела, кашлем, отдышкой и отделением мокроты. При прослушивании могут быть слышны хрипы, чего не бывает при очаговом туберкулезе, точно так же, как и одышки.

Локализация очагов преимущественно в нижних отделах, а их тени совершенно не четкие и не имеют круглой формы.

При рентгенограмме ситуация очагового туберкулеза и рака легких является достаточно схожей. Онкологическое заболевание может быть выражено именно в очаговом виде, тени которого локализуются, в том числе, и в верхних частях легких.

Проблема заключается в том, что определить рак гистологическим способом не удается, а туберкулез – микробиологическим.

Из-за того, что симптоматика поражения грибками легкого достаточно не выражена, а тени напоминают очаги туберкулеза, данное заболевания также подпадает под дифференциальную диагностику.

Правильную болезнь можно определить только после анализов мокрота, содержимого бронхов на микоз, а также с помощью биопсии.

Несколько реже очаговый туберкулез можно перепутать с тиреотоксикозом или вегетососудистой дистонией.

Схожесть данных болезней заключается в нарушение терморегуляции организма, а также в симптомах токсемии.

Таблица дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза легких

Зачастую цирротическая форма туберкулеза представляет собой одну из последних стадий длительного туберкулезного состояния, имеющего хронический характер течения.

В случаях, когда неспецифический воспалительный процесс сочетается с осложнениями посттуберкулезного склероз, у врачей возникает потребность проведения дифференциальной диагностики с пневмониями, так как симптомы являются очень схожими.

Отличие

Основное отличие в том, что при цирротическм туберкулезе в легких преобладают изменения фиброзного характера над изменениями туберкулезного характера.

Признаки

Характерным признаком цирротического туберкулеза является сочетание, состоящее из специфического воспалительного процесса в виде очагов и неспецифического, выражающегося посредством бронхитов или пневмоний.

В некоторых случаях специфическое воспаление может быть выражено в виде щелевидных каверн, а неспецифическое – в виде хронических пневмоний или бронхоэтазов.

Саркоидоз

Иногда саркоидоз третьей степени также напоминает цирротический туберкулез. Схожесть проявляется и характером течения, который может занимать годы без выраженных симптомов.

Саркоидоз не оставляет очагов на легких, а склеротические процессы при этой болезни локализуются в нижней и средней части органа.

При проведении туберкулиновых проб при саркоидозе реакция может быть либо отрицательной, либо слабо выраженной.

Также необходимо исключить аномалии развития легких 1-3 степени, что можно сделать с помощью КТ или МРТ, дающими четкую картину изменения легких.

Источник: https://moilegkie.com/tuberculosis/differentsialnaya-diagnostika-tuberkuleza