Нефротоксическое действие это

Нефротоксическое действие это

Клинический мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ обычно осуществляется при помощи анализов крови. Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции. Нормальный уровень креатинина в крови — между 80 и 120 мг/л.

При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью.

Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек, и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек.

См. также

• Токсичность
• Нейротоксичность
• Ототоксичность
• Гепатотоксичность
• Гематотоксичность

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Нефротоксичность» в других словарях:

Раптен рапид — Действующее вещество ›› Диклофенак* калия (Diclofenac* potassium) Латинское название Rapten rap >Словарь медицинских препаратов

Герцептин — Действующее вещество ›› Трастузумаб* (Trastuzumab*) Латинское название Herceptin АТХ: ›› L01XC03 Трастузумаб Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — моноклональные антитела Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› C50… … Словарь медицинских препаратов

Кеторол — Действующее вещество ›› Кеторолак* (Ketorolac*) Латинское название Ketorol АТХ: ›› M01AB15 Кеторолак Фармакологическая группа: НПВС — Производные уксусной кислоты и родственные соединения Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› R52 Боль,… … Словарь медицинских препаратов

Нейродикловит — Латинское название Neurodiclovit Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› J02 Острый фарингит ›› J03 Острый тонзиллит… … Словарь медицинских препаратов

Аминогликозиды — Аминогликозиды группа антибиотиков, общим в химическом строении которых является наличие в молекуле аминосахара, соединённого гликозидной связью с аминоциклическим кольцом. По химическому строению к аминогликозидам близок также… … Википедия

Нефротоксины — Нефротоксичность токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического эффекта (например … Википедия

Токсичность парацетамола — Интоксикация парацетамолом … Википедия

НЕФРИТ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ — мед. Интерстициальный нефрит нефрит с преимущественным поражением интерстициальной соединительной ткани. В целом клинические признаки, общие для интерстициальных заболеваний, относительное сохранение функции клубочков вплоть до поздних стадий… … Справочник по болезням

Трансплантация почки — – во многих случаях самый эффективный метод лечения поздних стадий хронической почечной недостаточности. Причинами отказа от трансплантации почек являются не подвергающиеся лечению злокачественные опухоли; инфекционные заболевания с… … Энциклопедия ньюсмейкеров

Нарко́з ингаляцио́нный — (лат. inhalare вдыхать) способ общей анестезии, основанный на использовании газообразных или летучих общих анестетиков, поступающих в организм больного через дыхательные пути. При Н.и. пациент не находится под действием миорелаксантов и дышит… … Медицинская энциклопедия

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях.

Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями.

Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН.

Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки.

Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект.

В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией.

Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

• Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
• Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
• Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.

), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие.

Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев.

После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз.

Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов.

Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов.

При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса.

На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Источник: https://pryshoff.ru/info/nefrotoksicheskoe-dejstvie-jeto/

Виды токсической нефропатии и ее причины, симптомы, лечение, последствия

Почки являются естественным фильтром организма и выполняют функцию очистки крови. Они освобождают ее от вредных веществ, которые впоследствии выводятся с мочой.

Токсическая нефропатия — это тяжелая почечная дисфункция, спровоцированная воздействием химических или органических веществ.

Причины интоксикации могут быть различными, и лишь при своевременном лечении удается избежать развития опасных осложнений.

Классификация

Токсическую нефропатию подразделяют на два вида:

1. Специфическая. Такой вид токсического поражения почек связан с острыми токсикозами, которые возникают при отравлении различными нефротоксическими веществами. Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек. Специфическая нефропатия возникает при воздействии на организм таких ядовитых веществ, как купорос, мышьяк, ртуть и свинец.
2. Неспецифическая. Такая разновидность заболевания спровоцирована расстройствами гемодинамики различной этиологии, вызванными тяжелыми отравлениями организма. Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества.

Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов.

Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния.

Причины и патогенез

Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции.

Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их  функций.

Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек:

1. Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи.
2. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально.
3. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания.
4. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа.
5. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору.
6. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции.

Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током.

Симптомы

Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество.

Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии.

В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ.

После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица. При исследовании мочи отмечается появление белка и эритроцитов.

При такой патологии, как токсическая нефропатия, симптомы могут быть следующими:

• болевые ощущения в поясничной области;
• понижение артериального давления;
• уменьшение объема выделяемой урины;
• нарушения дыхания.

В том случае если токсическая почка вызвана попаданием в организм ядовитых веществ через желудочно-кишечный тракт, сопутствующие симптомы заболевания могут быть следующие:

• приступы тошноты и рвоты с примесями крови;
• вздутие живота и появление болевых ощущений;
• расстройство работы желудка;
• повышенная сонливость и обморок, другие нарушения работы мозга.

В каждом отдельном случае признаки токсического поражения почек могут меняться в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда возможно появление нарушений со стороны нервной системы, галлюцинаций и выраженных психозов.

Осложнения и последствия

После нефротического синдрома у больного развивается острая почечная недостаточность. Кроме этого, возможно появление других осложнений:

• гемолитическая анемия;
• бактериальное поражение почечных тканей;
• тромбоцитопения.

Нарушение функции почек  может стать причиной летального исхода вследствие функциональной уремии, поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Причиной такого состояния является полная дисфункция нефронов и прекращение работы органа.

Симптомами функциональной уремии являются понижение количества выделяемой жидкости, нарушения работы ЦНС и обезвоживание.

При отказе почек возникает тяжелое отравление организма продуктами метаболизма, что и становится причиной  смерти.

Диагностика

При подозрении на острое поражение почек пациента помещают в стационар, где и проводят общие диагностические исследования. Специалист обращает внимание на клиническую картину заболевания, анамнез больного и уточняет возможный характер отравления.

При токсической нефропатии применяются следующие методы обследования:

• общие анализы крови и мочи;
• УЗИ почек;
• биохимическое исследование крови;
• МРТ почек.

При нефротическом синдроме чаще всего отмечается рост СОЭ и лейкоцитов в крови, а также отмечается анемия. В моче выявляется повышенная концентрация белка и азотистых соединений, появляется гемоглобин, эритроциты и цилиндры.

Методы лечения

Токсическое поражение обеих почек считается очень опасным состоянием, которое требует срочного лечения. При первых признаках патологии необходимо как можно скорее обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Выбор метода терапии зависит от степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей организма больного.

Лечение токсической почки часто проводится в отделении реанимации, особенно в том случае, если у пациента диагностирована почечная недостаточность. При более легкой форме течения патологии пациента помещают в урологическое отделение.

В первую очередь проводятся мероприятия по выведению из организма токсинов, а также по очистке крови. Для этого прибегают к проведению:

• плазмафереза;
• гемофильтрации;
• гемодиализа;
• гемосорбции;
• промывания желудочно-кишечного тракта.

Форсированный диурез проводится при помощи диуретиков. Для промывания желудка вводится вазелиновое масло либо большое количество жидкости.

Проводить гемодиализ нужно в течение первых нескольких часов после отравления, а затем на протяжении двух суток делают очистку крови через брюшину.

При нефропатии может назначаться прием медикаментов из группы сорбентов, глюкокортикостероидов и мочегонных средств.

Токсическая нефропатия тяжело поддается лечению по причине плохого восстановления почечных тканей. Даже при принятии всех необходимых мер уже на ранних стадиях развития патологии возможна гибель нефронов, что приводит к нарушениям работы органа.

Именно по этой причине важно начать лечение на ранней стадии развития нефропатии.

Токсическое отравление у детей

При развитии у детей такого заболевания, как инфекционно-токсическая нефропатия, в первую очередь изменяется состав мочи.

Предрасположенность ребенка к развитию этой патологии связана с наследственными заболеваниями почек либо врожденными аномалиями мочеполовой системы.

Вероятность появления нефротического синдрома повышается в ситуациях, когда подобные нарушения отмечались у матери ребенка либо обострялись в период беременности.

Опасность возникновения заболевания почек повышается у детей, находящихся на искусственном вскармливании либо страдающих частыми простудами и инфекционными заболеваниями.

Профилактические меры

В целях профилактики в отраслях, где высок риск отравления вредными веществами и токсинами, не разрешается работать людям с заболеваниями почек.

Особенно опасными считаются сельскохозяйственные работы, связанные с применением ядохимикатов, производство полимеров и каучука.

Людям, чья работа связана с нефротоксичными веществами, необходимо каждый год проходить медицинское обследование. В целях безопасности необходимо соблюдать гигиенические требования и носить специальную защитную одежду.

Также для предотвращения отравления следует отказаться от употребления продуктов с истекшим сроком годности и грибов неизвестного вида.

При самолечении нередка передозировка лекарств, что становится причиной развития токсической нефропатии. Именно по этой причине в любые медикаменты необходимо лишь после предварительной консультации с врачом.

Источник: https://propochki.info/bolezni-pochek/toksicheskaya-nefropatiya

Токсическое действие антибиотиков-аминогликозидов

Основным недостатком антибиотиков-аминогликозидов является довольно высокая токсичность. Особенно выражено их нейротоксическое, в первую очередь ототоксическое, действие, проявляющееся развитием неврита слухового нерва, а также нарушением равновесия, что обычно выражено в несколько меньшей степени.

Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?

По имеющимся в литературе наблюдениям, более распространенные антибиотики-аминогликозиды в этом отношении можно расположить (начиная от более токсичных) в следующий ряд:

К гентамицина сульфату близки и новые препараты:

• тобрамицин;
• сизомицин;
• амикацин.

Неомицина сульфат в 2—3 раза более токсичен, чем канамицин, в 5 раз — чем дигидрострептомицин, и в 20 раз — чем стрептомицин.

По данным некоторых авторов, канамицин в 4 раза менее токсичен, чем мономицин, и в 6 раз — чем неомицина сульфат.

Эти данные полностью подтверждаются клиническими наблюдениями.

Механизм действия на преддверно-улитковый орган

Характер токсического действия отдельных антибиотиков-аминогликозидов неодинаков:

• У стрептомицина и гентамицина сульфата более выражено действие на преддверно-улитковый орган (нарушение равновесия), что может отмечаться даже при их применении в обычных терапевтических дозах, но длительное время или при нарушении функции почек. Но и эти антибиотики могут привести к полной глухоте. Так, длительное применение стрептомицина является причиной глухоты и тугоухости чаще, чем при введении других ототоксических препаратов.
• Остальные аминогликозиды более выраженно действуют на преддверно-улитковый анализатор, вызывая разрушение волосковых сенсорных клеток спирального органа и воспаление преддверно-улиткового нерва (но они оказывают отрицательное действие и на органы равновесия). Все же резких различий между ототоксичностью и вестибулотоксичностью отдельных аминогликозидов практически не отмечается, и любой из них способен вызывать осложнения обоих типов.

Ототоксичность аминогликозидов объясняется действием на нейроэпителий, проводниковые отделы и клетки ядер преддверно-улиткового анализатора.

Они вызывают дегенеративные изменения спирального органа, отдельных звеньев слуховой рефлекторной дуги и соответствующих ядер продолговатого мозга, чему часто способствует повышенная их проходимость в эндо- и перилимфу через гематолабиринтный барьер в результате местных воспалительных процессов, при значительно более медленном выведении из этой области, чем из крови.

Частота, степень выраженности и скорость развития ототоксических явлений связаны с рядом факторов:

• дозировкой препарата (суточной и на курс лечения);
• состоянием выделительной функции почек;
• повышенной индивидуальной чувствительностью к аминогликозидам;
• другими предрасполагающими моментами.

Завышенные дозы или длительный курс лечения аминогликозидами является частой причиной развития ототоксических осложнений.

А у больных с недостаточностью почек они могут возникать и при введении сравнительно небольших доз, особенно парентерально.

Ототоксическое действие усиливается при недоношенности ребенка, ранее перенесенных им инфекциях, заболеваниях внутреннего и среднего уха и др.

Однако известны случаи возникновения глухоты и после непродолжительного лечения средними дозами, но обычно при недостаточности почек.

Особенно опасно комбинированное применение двух ототоксичных препаратов, что может усилить токсическое действие, а также сочетание аминогликозидов с другими влияющими на слух препаратами (например, салицилаты, хинин, мышьяковистые соединения) или применение аминогликозидов местно в области наружного слухового прохода. Одновременное применение сильнодействующих диуретических средств (фуросемид, этакриновая кислота и др.) увеличивает токсичность антибиотиков-аминогликозидов.

Симптомы появления глухоты от антибиотиков-аминогликозидов

Первый симптом этих осложнений — появление шума или звона в ушах (часто за 1—1,5 месяца до начала ослабления слуха), а также ощущение заложенности в ушах.

Затем ослабление слуха более или менее быстро прогрессирует. Часто этот процесс развивается медленно, обычно после 3—4 месяцев применения антибиотика, но иногда и быстро, и резко.

Уже в раннем периоде процесса могут наблюдаться головокружение и усиливающаяся головная боль.

После применения стрептомицина или гентамицина сульфата, сравнительно рано могут возникать симптомы поражения преддверно-улиткового органа, особенно расстройства равновесия:

• больной, например, не может пройти по прямой линии на полу;
• появляется головокружение при поворотах головы, иногда с тошнотой или рвотой;
• а затем быстро может развиться полная невозбудимость лабиринта с нарушением походки и координации движений.

После отмены препарата эти явления часто прекращаются. Нарушения слуха обычно развиваются позднее и реже, чем статокинетические расстройства.

Поражения обычно имеют равномерный двусторонний характер. После применения более токсичных неомицина сульфата или мономицина они наступают быстрее, чем стрептомицина или гентамицина сульфата. Иногда эти осложнения наступают даже через несколько месяцев после отмены ототоксичного препарата.

Начальные формы ототоксических осложнений обычно обратимы. У части больных постепенно заканчиваются спонтанным улучшением (через 6—12 месяцев после отмены антибиотика). Но полная глухота чаще всего необратима, а лечение обычно малоэффективно. После выключения функций лабиринта компенсация не наступает.

Тяжелые расстройства слуха и равновесия нередко приводят к полной инвалидности, а дети младшего возраста, потеряв слух, часто забывают речь и становятся глухонемыми. В более легких случаях постепенно может наблюдаться исчезновение симптомов, особенно после быстрой отмены антибиотика. Но иногда и после отмены аминогликозида продолжается постепенное ухудшение состояния.

Известны, правда, редкие случаи вызываемого этими антибиотиками токсического энцефалита, парестезий верхних конечностей и языка, воспаление черепных нервов (зрительного, обонятельных и др.) и другие нейротоксические явления.

При нейротоксических, в частности ототоксических, осложнениях проводят мероприятия, рекомендуемые при аналогичных расстройствах другой этиологии — в основном симптоматические средства.

Лечение начинают с немедленной отмены ототоксического препарата даже при самых незначительных расстройствах слуха или равновесия (например, шум в ушах).

Для выявления ранних симптомов во время лечения обязательны повторное аудиометрическое исследование, особенно при назначении более токсичных препаратов (например, мономицина и др.

), а также постоянный контроль за функцией почек.

У больного необходимо ежедневно выяснять, не появился ли шум или заложенность в ушах, не ухудшился ли слух или разборчивость речи, нет ли головокружения или нарушения походки.

При всех подобных явлениях:

• вводят подкожно раствор прозерина (1:3000, по 0,5—1,5 мл через день, 8—10 раз),
• назначают:
  • глютаминовую кислоту;
  • раствор глюкозы внутривенно;
  • 0,1 % р-р стрихнина нитрата в область сосцевидного отростка (1—2 раза в неделю в течение 2 недель);
  • кислоту аденозинтрифосфорную (АТФ) или адениловую (МАП).

Лечение должно быть длительным и проводиться в несколько циклов по 1—2 месяца.

Необходимо назначать витамины совместно с внутривенным введением глюкозы (10—12 раз) и биологическими стимуляторами (метилурацил, экстракт алоэ и др.).

Токсичность аминогликозидов несколько ослабляется при одновременном применении ретинола, аскорбиновой кислоты и особенно витаминов группы В.

Применение антибиотиков-аминогликозидов необходимо по возможности ограничивать. Их нельзя назначать с профилактической целью, а назначать исключительно в условиях стационара, при постоянном наблюдении больного.

Особенно следует ограничивать применение мономицина и неомицина сульфата, а также препаратов стрептомицина, уже редко действующих на патогенные бактерии и обладающих высокой анафилактогенностью.

Эти антибиотики вводят только в минимальных дозах, короткими курсами (не более 5— 7 дней). В большинстве случаев их следует заменять другими химиопрепаратами.

Блокирующее действие на нервно-мышечные окончания

Введение аминогликозидов в грудную полость или полость брюшины во время операции может оказать блокирующее действие на нервно-мышечные окончания.

Появляющийся при этом миастенический синдром сводится к нарушению нервно-мышечной координации, угнетению и даже остановке дыхания, параличу дыхательных мышц, особенно частыми при наркозе эфиром. Снижается тонус мышц конечностей и мышц, суживающих и расширяющих зрачок.

Это блокирующее действие особенно резко выражено у неомицина сульфата.

Нефротоксическое действие

Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. При этом развивается некроз эпителия почечных канальцев, иногда резко выраженные, что заканчивается смертью больного в результате развития интерстициального нефрита.

Эти осложнения характеризуются появлением в моче:

• белка;
• гиалиновых цилиндров;
• лейкоцитов;
• эритроцитов;
• иногда развитием олигурии.

По нефротоксическому действию аминогликозиды можно распределить в такой последовательности:

• неомицина сульфат;
• сизомицин;
• канамицин;
• тобрамицин;
• гентамицина сульфат;
• препараты стрептомицина.

Нефротоксическое действие также связано с дозировкой и степенью токсичности применяемого антибиотика. Наблюдаемые изменения могут иметь временный характер и исчезнуть после отмены антибиотика.

Нефротоксические симптомы особенно резко выражены при комбинировании двух аминогликозидов друг с другом или с другими нефротоксическими препаратами, а также с сильнодействующими диуретическими средствами (фуросемид, этакриновая кислота и др.).

Лечение при нефротоксических осложнениях начинают с отмены вызвавших их препаратов. Часто требуется длительное лечение с применением анаболических гормонов, витаминов и других симптоматических средств.

Аллергические осложнения

При назначении этих антибиотиков внутрь нередки диспепсические явления. Могут возникать аллергические осложнения, хотя реже, чем при лечении препаратами пенициллина.

Анафилактический шок вызывает преимущественно стрептомицина сульфат, который в этом отношении стоит на втором месте после препаратов пенициллина. Могут наблюдаться эозинофилия и другие аллергические явления. Аллергия к аминогликозидам нередко имеет перекрестный характер.

ссылкой:

Источник: https://www.net-bolezniam.ru/toksicheskoe-dejstvie-antibiotikov-aminoglikozidov/3385/

Нефротоксичность что это такое

Клинический мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ обычно осуществляется при помощи анализов крови. Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции. Нормальный уровень креатинина в крови — между 80 и 120 мг/л.

При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью.

Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек, и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек.

Нефротоксичные антибиотики список — Антибиотики

Практически любой антибиотик может вызвать нефропатию, поэтому разделение этих лекарственных средств на ненефротоксические, факультативно и облигатно нефротоксические потерял смысл. Часто группа антибиотиков пенициллинового ряда влечет побочное действие на почки в 7-8% случаев, причем даже очень малая доза (при проведении скарификационной пробы) может стать причиной нефропатии.

Описаны случаи поражения почек вследствие лечения ампициллином, метициллином, феноксиметилпенициллином, макролидом, эритромицином. Тетрациклины становятся опасными для почек при условии комбинирования с диуретиками, карбонатом лития, а также длительного хранения (нефротоксические их метаболиты — гидротетрациклин и эпигидротетрациклин).

Левомицетин проявляет нефротоксичность реже, чем тетрациклин.

Нефротоксичные антибиотики

Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Особенно часто (примерно у 35% больных) возникают нефропатии при условии сочетания этих препаратов с фуросемидом, цисплатином, цефалотином, цефалоридином, полимиксином, ванкомицином, а также у лиц с гиперкреатининемией.

Из противотуберкулезных препаратов на структуру и функцию почек могут отрицательно влиять стрептомицин, бенемицин, рифампицин, рифадин и др..

При заболеваниях почек часто применяют цефалоспорины как эффективные и относительно менее нефротоксические препараты. Однако появились сообщения о тяжелых осложнениях (вплоть до развития ОПН с летальным исходом), вызванные цефалоридином, цефазолином, как и новыми антибиотиками из группы хинолонов (ципрофлоксацин и др.).

Антибиотики при почечной недостаточности: виды, принципы выбора

Почечная недостаточность – одно из тяжелейших и опаснейших осложнений при заболеваниях почек. Она может иметь острый или хронический характер.

Эта патология влияет на все процессы в организме, заставляет человека менять свой образ жизни, а также накладывает определенные ограничения в терапии других болезней.

Из-за серьезной бактериальной инфекции антибиотики при почечной недостаточности могут быть жизненно необходимы, но при их выборе врач должен учитывать особенности разных препаратов и назначать наиболее безопасные.

Препараты при почечной недостаточности

Из-за хронической или острой почечной недостаточности фильтровальная функция этих парных органов заметно снижена, особенно если поражены оба. Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек.

Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям:

• обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек;
• при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ;
• средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку;
• после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна.

Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма.

Антибиотики при почечной недостаточности

Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики – медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами.

Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками.

Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности – это позволит сократить их дозы.

Антибиотики класса пенициллинов

При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий (пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие).

Препараты ряда пенициллинов (таблетки и инъекции) обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы.

Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы.

Антибиотики-неомицины

От антибиотиков неомицинового ряда (Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин), главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские.

Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии.

Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности.

Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии.

Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом.

Антибиотики-циклины

Препараты циклиновой группы (Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин) с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью. Врач должен подобрать наименее токсичное в конкретном случае средство, также стоит минимизировать дозировку.

Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой. Могут использоваться не только пероральные таблетки, но и внешние средства для снижения интенсивности угревой сыпи и открытых очагов инфекции.

Цефалоспориновые антибиотики

Цефалоспорины (Цепорин, Цефалотин, Кефлин, Кефлодин, Лоридин) вместе с пенициллиновыми антибиотиками составляют группу наиболее безопасных при почечной недостаточности препаратов. Они не повышают давления, при их использовании нет необходимости сильно снижать дозировку, как в случае с тетрациклинами.

Цефалоспориновые антибиотики являются средствами широкого спектра. Они способны уничтожить чувствительные грамотрицательные и грамположительные бактерии, но микробы могут вырабатывать устойчивость к этим средствам. При резистентности или снижении чувствительности микроорганизмов нельзя повышать дозировку медикамента – стоит заменить его другим.

Антибиотики-полипептиды

Полипептидные антибиотики (Колимицин, Тиротрицин, Бацитрацин, Полимиксин В) проявляют большую токсичность в сравнении с пенициллинами, цефалоспоринами и циклинами, поэтому в терапии почечной недостаточности они используются редко. Их применяют, только если необходимо обработать внешние очаги инфекции. От неомициновых средств они отличаются тем, что не влияют на артериальное давление.

Задачи лечения почечной недостаточности

В комплекс задач терапии хронической почечной недостаточности входят такие направления:

• предотвратить дальнейшее разрушение тканей почек;
• замедлить гипертрофию левого сердечного желудочка, которую провоцирует нарушение внутрипочечного кровообращения;
• противостоять развитию уремической интоксикации на фоне сниженной фильтрационной способности почек;
• вовремя выявить или своевременно устранить инфекционные заболевания, так как у больных с нарушенной работой почек они развиваются быстрее и дают осложнения.

Именно антибактериальные препараты (реже требуются противовирусные медикаменты) играют важную роль в решении последней задачи терапевтического комплекса. Но доверять выбор средства стоит только врачу, который должен согласовать свое решение с нефрологом и изучить состояние почек пациента.

Антибиотики не противопоказаны для лечения инфекций у больных с почечной недостаточностью, но при их использовании существует немало требований к антибактериальным препаратам.

https://www.youtube.com/watch?v=RuA0uXdZJfQ

Некоторые средства не стоит применять, другие можно использовать при внешней терапии, а пенициллины и цефалоспорины разрешены для употребления внутрь, так как не оказывают нефротоксичного действия.

При назначении антибиотиков пациент должен рассказать доктору о существующих проблемах с почками.

Источник:

Нефротоксичные лекарства — поражение почек при приеме лекарственных средств

Ежегодная встречаемость острого почечного повреждения (ОПП) достигает 2000-3500 больн./млн, т.е. в течение года около 0,2-0,3% всего населения переносит острое почечное повреждение различной этиологии.

С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей – как терапевтических, так и хирургических.

ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности.

Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке.

Источник: https://antibi0tik.ru/opisanie/nefrotoksichnye-antibiotiki-spisok.html