Кетоновые тела в крови

Кетоновые тела

Кетоновые тела (син. ацетоновые тела) — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, углеводов и белков. Появление повышенных количеств Кетоновых тел в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обмена.

К Кетоновым телам относятся бета-оксимасляная к-та (см. Оксимасляные кислоты), ацетоуксусная кислота (см.) и ацетон (см.); они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям:

Обмен

Синтез Кетоновых тел (кетогенез) происходит гл. обр. в печени тремя путями: 1) конденсацией под действием тиолазы (ацетоацетил-КоА — тиолазы; КФ 2.3.1.9) двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот (см.

), или при окислительном декарбоксилировании (см.) пировиноградной кислоты (см.), к-рая может образоваться в процессе обмена глюкозы (см.) и ряда аминокислот (см.

Трикарбоновых кислот цикл); 2) в результате синтеза ацетоуксусной к-ты из ацетоацетил-КоА, образованного непосредственно из четырех последних углеродных атомов, остающихся при последовательном окислении жирных к-т с длинной углеродной цепью; 3) в результате образования ацетоуксусной к-ты в качестве промежуточного продукта при окислении так наз. кетогенных аминокислот лейцина (см.), тирозина (см.), фенилаланина (см.) и в меньшей степени изолейцина (см.).

Основным путем синтеза К. т. считается первый, т. к. этот путь более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патол, нарушениях обмена веществ.

При повышенном содержании К. т. в крови (см. Ацетонемия) они выводятся почками (см. Ацетонурия), а также легкими в виде ацетона с выдыхаемым воздухом. Наиболее значительная гиперкетонемия наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см.).

При голодании (см.), одностороннем безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина (см. Диабет сахарный) подавляется использование ацетил-КоА в цикле Трикарбоновых к-т и в синтезе жирных к-т (через малонил-КоА), так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови.

В этих условиях ацетил-КоА идет главным образом на образование оксиметилглутарил-КоА, что приводит к увеличению синтеза К. т. При приеме с пищей кетогенных аминокислот, некоторых белков и большого количества жиров (или усиленной мобилизации жира из жировых депо) происходит интенсивное образование ацетоацетил-КоА и К. т.

Кетогенный эффект щелочных солей обусловлен активизацией превращения щавелево-уксусной к-ты (оксалоацетата) в аспарагин и альфа-кетоглутарата в глутамат, что приводит к нарушению функционирования цикла Трикарбоновых к-т. Введение с пищей углеводов приводит к усиленному образованию щавелево-уксусной к-ты, к-рая конденсируется с ацетил-КоА и тормозит образование К. т.

Инсулин стимулирует синтез жирных к-т из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле Трикарбоновых к-т, в результате чего снижается интенсивность синтеза К. т.

У здорового взрослого человека в сыворотке крови содержится 0,2— 2,5 мг% К. т. (в пересчете на ацетон), в эритроцитах концентрация К. т. меньше; с мочой за сутки выделяется 20—54 мг К. т. Такие концентрации К. т. не могут быть определены обычными методами, используемыми в клинике.

Кетонемия и кетонурия наблюдаются при сахарном диабете (повышен кетогенез и снижен кетолиз), углеводном голодании, лихорадках, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при послеоперационных состояниях, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженных глюкозуриях, акромегалии, гиперпродукции гликокортикоидов (недостаток, усиленный расход или потеря углеводов), инфекционных болезнях (скарлатина, грипп, туберкулезный менингит и др.) и интоксикациях (напр., при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются нереспирационный ацидоз (см.) и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биол, мембраны и резко угнетается деятельность ц. н. с.

Методы определения

Для определения К. т. предложено большое количество различных методов и проб, основанных на реакциях, специфичных либо для ацетона, либо для ацетоуксусной к-ты.

Основные группы методов используют реакции, специфичные для ацетона, напр, образование комплекса ацетона с бисульфитом, соединение с йодом, осаждение цианистой ртутью, осаждение сульфатом ртути, реакции с салицилальдегидом, динитрофенилгидразином, ванилином, о-нитробензоальдегидом и фурфуролом, а также реакции, специфичные для ацетоуксусной к-ты: реакции с нитропруссидом натрия, хлорным железом, резорцинолом, n-амидоацетофеноном. Основой большого числа методов количественного определения К. т. в крови и в моче является реакция с салициловым альдегидом.

Метод Нательсона (S. Natelson, 1961). Ацетон, вытесненный из крови или из мочи конц. серной к-той, образует с салициловым альдегидом в щелочной среде соединение красного цвета. Интенсивность окраски измеряют фотометрически. Ацетоуксусную к-ту предварительно превращают в ацетон нагреванием при 60° в кислой среде.

Во внутреннее пространство чашки Конвея (см. Конвея методы) наливают 2 мл 2% р-ра бисульфита натрия, а во внешнее пространство— 1 мл цельной крови, смешанной с фтористым натрием для предотвращения свертывания, и 0,5 мл 10% р-ра серной к-ты.

За это время ацетоуксусная к-та превращается в ацетон, который диффундирует во внутреннее пространство чашки Конвея, где соединяется с бисульфитом натрия; 1,5 мл содержимого внутреннего пространства переносят в пробирку, добавляют 1,5 мл 40% р-ра едкого натра и 0,3 мл 20% (об.) р-ра салицилового альдегида в абсолютном спирте.

Перемешивают, ставят на 20 мин. в термостат при 50°, затем на 30 мин. при комнатной температуре и колориметрируют при 540 нм против контрольной пробы. Контрольную пробу, в к-рую вместо крови вносят 1 мл воды, и стандартный р-р, содержащий 2 мг% ацетона, обрабатывают так же, как опытную пробу. Рассчитывают содержание ацетона исходя из величины экстинкции стандартного р-ра по формуле:

(экстинкция опытной пробы • 2)/ экстинкция стандарта = мг% ацетона.

Чтобы одновременно определить и бета-оксимасляную к-ту, т. е. сумму всех К. т., необходимо окислить ее до ацетоуксусной к-ты, а затем до ацетона.

Для этого 3 мл фильтрата сыворотки крови после осаждения белка вольфрамовой к-той помещают во внешнее пространство чашки Конвея и прибавляют 0,5 мл 10% серной к-ты и 0,5 мл 5% бихромата калия или натрия. Дальнейшее определение проводят, как описано выше.

В обычной практике для обнаружения Кетоновых тел применяют в основном качественные пробы. Они используются гл. обр. для исследования мочи. Преимущество этих гроб заключается в том, что они позволяют быстро, хотя и ориентировочно, выявить патологическое увеличение концентрации К. т.; при нормальном содержании К. т.

эти пробы отрицательны. Наибольшее применение нашли нитропруссидные пробы, которые специфичны гл. обр. для ацетоуксусной к-ты и основаны на реакции К. т. с нитропруссидом натрия в щелочной среде с образованием соединения, окрашенного в красный цвет.

Подобные соединения образуют и некоторые амины, напр, креатинин; однако в кислой среде аминные комплексы распадаются и окраска, обусловленная креатинином, исчезает, а окраска кетоновых комплексов сохраняется. На этом принципе основана проба Легаля (Е.

Legal, 1883): к 4 мл мочи прибавляют несколько капель свежеприготовленного 5% р-ра нитропруссида натрия и 0,5—1 мл 10—15% едкого натра; образуется красное окрашивание. Добавляют для подкисления 0,5—1 мл конц.

уксусной к-ты; при отрицательной пробе окраска исчезает — креатининовые комплексы распадаются, при положительной — сохраняется, причем создается впечатление изменения окраски, т. к. цвет креатининовых комплексов коричнево-красный, а кетоновых — вишнево-красный. Проба Ротеры (А. С. Н.

аммиака и 5 капель свежеприготовленного 5% р-ра нитропруссида натрия, встряхивают; при положительном результате образуется темно-красная или фиолетовая окраска. Существует микромодификация нитропруссидной пробы Ротеры, для проведения к-рой требуется всего несколько капель мочи с полуколичественной оценкой результатов в зависимости от интенсивности окраски [Фри и Фри (А. Н. Free, H. М. Free), 1958].

Из нитропруссидных проб широко применяется также проба Ланге (С. F. A. Lange, 1906): к нескольким мл мочи прибавляют несколько капель свежеприготовленного 10% р-ра нитропруссида натрия и 0,5—1 мл конц. уксусной к-ты, осторожно наслаивают несколько мл конц. р-ра аммиака. Проба положительна, если в течение 3 мин. на границе жидкостей образуется розово-фиолетовое кольцо.

На реакции ацетоуксусной к-ты с хлорным железом основана проба Герхардта (С. А. С. J. Gerhardt, 1865). Проба обычно рассматривается как недостаточно чувствительная: при ее помощи можно обнаружить приблизительно 25— 50 мг% ацетоуксусной к-ты (нитропруссидные пробы улавливают обычно 5—10 мг%).

Р-р хлорного железа (10%) приливают по каплям к нескольким миллилитрам мочи до тех пор, пока не перестанет образовываться осадок фосфата железа, который отфильтровывают; к фильтрату добавляют еще несколько капель р-ра хлорного железа. При положительной пробе образуется фиолетовокрасное окрашивание.

Салицилаты также дают положительную реакцию, поэтому для того, чтобы исключить окраску, вызванную салицилатами, проводят повторное определение с мочой, прогретой в течение 5 мин.

в кипящей водяной бане; ацетоуксусная к-та при нагревании распадается, и окраска исчезает; салицилаты же дают положительную реакцию и после прогревания.

Реакций, специфичных для бета-оксимасляной к-ты, не описано.

Применяемая для определения бета-оксимасляной к-ты проба Гардта предполагает предварительное окисление бета-оксимасляной к-ты при помощи перекиси водорода в ацетоуксусную и дальнейшее определение с нитропруссидом натрия: 20 мл мочи смешивают с 20 мл дистиллированной воды, подкисляют несколькими каплями 20% уксусной к-ты, кипятят, пока объем не уменьшится до 10 мл, доводят до 20 мл водой и разливают поровну в две пробирки. В одну добавляют 1 мл 30% р-ра перекиси водорода и нагревают в течение 1 мин. в кипящей водяной бане. К обеим пробам прибавляют по 10 капель ледяной уксусной к-ты и по 10 капель насыщенного на холоду р-ра нитропруссида натрия, размешивают, осторожно наслаивают 25% р-р аммиака. При наличии бета-оксимасляной к-ты в пробирке, в к-рую была прибавлена перекись водорода, появляется вишнево-красное кольцо.

Для экспресс-определения Кетоновых тел выпускаются специальные таблетки, состоящие из смеси сухих реактивов, и бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит нитропруссид натрия.

После погружения такой полоски (или таблетки) в исследуемую жидкость (мочу или плазму крови) в случае положительной реакции образуется фиолетовое окрашивание, интенсивность к-рого сравнивают со стандартной цветной шкалой.

См. также Жировой обмен, Углеводный обмен.

Библиография:

Биохимические методы исследования в клинике, под ред. А. А. Покровского, с. 276, М., 1969;

с англ., с. 355, М., 1977; Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, пер. с болг., София, 1968; Clinical chemistry, principles and technics, ed by R. J. Henry a. o., N. Y. a. o., 1974.

В. К. Городецкий; Л. М. Пименова (мет.иссл.).

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%95%D0%A2%D0%9E%D0%9D%D0%9E%D0%92%D0%AB%D0%95_%D0%A2%D0%95%D0%9B%D0%90

Что означает появление кетоновых тел в моче?

08.02.2018

9.5 тыс.

6.4 тыс.

5 мин.

Время чтения: 5 мин.

Диагностическое значение имеют следующие кетоновые тела: ацетоцетат, ацетон и бета-гидроксибутират. Они являются продуктами обмена жирных кислот и синтезируются из ацетил-КоА в клетках печени.

В норме кетоновые тела постоянно присутствуют в биологических жидкостях организма в ничтожно малом количестве (ацетон плазмы 1-2 мг%), за сутки с мочой их выделяется около 20-50 мг. Такое количество обычными пробами не обнаруживается. При выявлении ацетона и других кетонов в общем анализе мочи важно немедленно обратиться к врачу.

Кетоновые тела обеспечивают энергетический обмен наряду с глюкозой. Они являются своеобразным топливом для миоцитов, головного мозга, внутренних органов (кроме печени, эритроцитов) при экстремальных для организма условиях: голоде, истощении, обезвоживании, сильной физической нагрузке.

Когда концентрация продуктов обмена жирных кислот в крови увеличивается (0,5 ммольл и более), это состояние называется кетонемией. Она возникает тогда, когда образование кетонов значительно выше по сравнению с их утилизацией.

Превышение нормальной концентрации кетоновых тел в моче (более 0,5-1 ммоль/л) называется кетонурией. С мочой преимущественно выделяются ацетоацетат  и бета-гидроксибутират.

Ацетон в большей степени выделяется с выдыхаемым воздухом, в моче его концентрация наименьшая в сравнении с содержанием других кетонов.

Ацетон – это сильнейший яд для клеток. Незначительное превышение нормы провоцирует возникновение патологических симптомов со стороны органов дыхания, сердца, пищеварительной или нервной систем.

Повышение количества ацетона мочи (ацетонурия) прежде всего связано с относительным недостатком глюкозы, когда потребность клеток в энергии значительно увеличивается. Результатом такого голодания становится распад гликогена (запас глюкозы), мобилизация большого количества жирных кислот из депо.

Интересно! Сладковатый запах ацетона при дыхании появляется при кетонемии (более 10 мг% ацетона в крови) и кетонурии (обнаружение кетонов в моче)! Часто встречается у диабетиков при декомпенсации!

2. Кетоновые тела в моче

Резкое снижение поступления углеводов (глюкозы) в клетки организма вызывает цепочку химических реакций:

1. 1Распад гликогена мышц, печени или других тканей с высвобождением глюкозы.
2. 2Гликонеогенез (синтез сахара из неуглеводных компонентов, например, из молочной кислоты).
3. 3Липолиз (расщепление жира с образованием жирных кислот).
4. 4Метаболизм жирных кислот с образованием кетонов в печени.

Таким образом, снижение уровня глюкозы в крови запускает череду сложных реакций, направленных на поддержание энергетического баланса клеток.

Ниже перечислены состояния, приводящие к накоплению кетоновых тел в организме и выведению их с мочой:

1. 1Сахарный диабет тип 1 или 2 (стадия субкомпенсации, декомпенсации, диабетическая гиперосмолярная кома).
2. 2Диета с полным или почти полным ограничением углеводов, избытком жиров, белков, строгий пост, длительное голодание (истощение).
3. 3Лихорадочные заболевания, протекающие с высокой температурой тела или резкими её колебаниями (например, тиф, малярия). У детей любая лихорадка может стать причиной накопления кетонов в крови и моче.
4. 4Инфекционные болезни (особенно острые кишечные инфекции с диареей, рвотой, нарушением всасывания углеводов).
5. 5Массивные травмы с повреждением мышечной ткани, краш-синдром, тяжелые операции.
6. 6Острое отравление алкоголем, изопропиловым спиртом, солями тяжёлых металлов, фосфорорганическими соединениями, лекарственными препаратами (например, салицилатами).
7. 7Новообразования гормонпродуцирующих органов (щитовидная железа, надпочечники, поджелудочная), эндокринопатии (акромегалия, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, дефицит кортизола).
8. 8Операции и травмы головного мозга, субарахноидальные кровоизлияния.
9. 9Физиологические состояния (любой триместр беременности, послеродовый период, лактация, новорожденные дети до 28 дней). У беременных кетонурия может возникать на любой неделе, особенно на ранних сроках (при сильном токсикозе) и в третьем триместре (при гестозе, гестационном диабете).
10. 10Сильная физическая нагрузка с выраженным перенапряжением мышечной системы (часто у мужчин, спортсменов).
11. 11У детей кетонурия может быть спровоцирована переутомлением, мочекислым диатезом, инфекциями, неудачно подобранной молочной смесью, психическими болезнями и другими причинами. Изменение диеты (отказ от углеводов на фоне приема кетогенных продуктов) в сочетании переутомлением, перенапряжением, острым инфекционным заболеванием также может стать причиной кетонурии и ацетонемической рвоты.
12. 12Пожилой возраст (старше 70 лет) со множеством хронических заболеваний.

3. Основные симптомы

При высоком уровне кетонов в организме у пациента наблюдаются следующие симптомы:

1. 1Астения, мышечная слабость, снижение работоспособности, внимания, скорости реакции, сонливость, вялость.
2. 2Жажда, сухость во рту, полное отсутствие аппетита, отвращение к пище.
3. 3Тошнота, многократная рвота.
4. 4Запах ацетона изо рта (пот, моча пахнут ацетоном не всегда).
5. 5Сильная головная боль, абдоминальные боли.
6. 6Повышение температуры тела, сухость кожи и слизистых, яркий румянец.
7. 7Учащение сердечных сокращений.
8. 8Увеличение печени (временно).

Иногда происходит спонтанная нормализация уровня ацетона крови, прекращение его выделения с мочой, улучшение состояния больного.

Если выраженность симптоматики нарастает (например, у пациентов с диабетом, беременных женщин), то возникают более грозные признаки: заторможенность, обезвоживание, токсическое повреждение центральной нервной системы, закисление крови (сдвиг pH в кислую сторону), нарушение работы сердца, почек, судороги, кома, летальный исход.

Кетоацидоз развивается, как правило, внезапно, после воздействия какого-либо провоцирующего фактора (избыток жирной пищи, лихорадка, острый стресс).

4. Диагностика

Диагностика основывается на клинических признаках, а также лабораторном обнаружении ацетона, бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот в моче.

Дома определить уровень кетонов можно специальными тест-полосками с нанесённым реактивом. Изменение цвета по соответствующей шкале говорит о концентрации кетоновых тел.

Производителей тест-полосок достаточно много: ООО «Биосенсор-АН» (Кетоглюк-1, Урикет-1), Abbott, Биоскан, Lachema, Байер и др. Чувствительность их разная. Выявление кетонов в концентрации 0-0,5 ммоль/л считается нормой.

Таблица 1 — Сравнение шкал тест-полосок разных производителей

Кроме того, таким же способом можно выявить глюкозу, белок или другие компоненты мочи. Лабораторная диагностика бесспорно точнее. Референсные значения (Инвитро) — менее 1 ммоль/л. Кетоны, концентрация которых в моче ниже этого уровня, при исследовании не обнаруживаются.

Важно! Если в анализе мочи помимо кетоновых тел обнаруживается глюкоза, то у человека нужно заподозрить диабетический кетоацидоз! Это состояние требует немедленного обращения за медицинской помощью!

Дополнительно диагностируют уровень кетонов в крови, выполняют биохимический анализ, проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

5. Лечебные мероприятия

Терапия направлена на облегчение симптомов (рвота, головная боль, обезвоживание), снижение уровня ацетона. В зависимости от тяжести состояния больного лечение проводится дома или в условиях стационара. Иногда требуется госпитализация пациента в отделение реанимации.

1. 1Если у пациента выявляется сахарный диабет, то необходима коррекция уровня глюкозы, инсулинотерапия, инфузионная терапия. После выведения из кетоацидоза проводят подбор терапии сахароснижающими препаратами, пациенту рассказывают о диете и образе жизни.
2. 2При временном нарушении обмена жиров назначается углеводная диета для восстановления энергетического баланса.
3. 3Острые кишечные или другие инфекции лечатся антибактериальными, жаропонижающими средствами с добавлением сорбентов, солевых растворов (Регидрон, Орсоль, раствор глюкозы), щелочных напитков (минеральная вода) для устранения обезвоживания.
4. 4При алкогольном кетоацидозе важно восполнить дефицит глюкозы, устранить обезвоживание, восстановить кислотно-щелочное равновесие. Это достигается внутривенным введением растворов декстрозы и солей (Рингера, физраствора, гидрокарбоната натрия).
5. 5Ребёнку иногда бывает достаточно заменить молочную смесь, провести адекватное лечение мочекислого диатеза, устранить все провоцирующие факторы. Со временем кетоновые тела перестанут появляться в моче. Большое значение имеет рациональное питание. Диета должна быть сбалансирована по основным компонентам: белки, жиры, сложные и простые углеводы, поливитамины, минералы.
6. 6Важно отметить, что ацетонемические кризы у детей могут повторяться, поэтому для их предупреждения нужно выявить причину избыточного кетогенеза. Для этого потребуются дополнительные исследования, перечень которых определяет лечащий доктор после беседы и осмотра.
7. 7При появлении ацетона у беременных женщин, особенно на поздних сроках, показано лечение в условиях стационара, нормализация обмена углеводов, питания. Важно исключить из употребления жирные сорта мяса, острые блюда и копчености, бульоны, сливочное масло, сало, грибы, какао и другие кетогенные продукты. Пища должна содержать легкоусвояемые углеводы, овощи и фрукты.

1. 1Национальное руководство по лабораторной диагностике. Долгов В. В., Меньшиков В. В., 2012 г.
2. 2Ketones. Bishnu Prasad Deota, MD, MHI, FRCS(Edin), FRCS(Glasg), FACP; Chief Editor: Eric B Staros, MD, Medscape.com
3. 3Alcoholic Ketoacidosis. George Ansstas, MD; Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP

Источник: https://sterilno.net/urology/analyzes-urine/ketonovye-tela-v-moche.html

Кетонурия: причины, симптомы, способы выявления, лечение

Кетонурия – это состояние, при котором увеличивается уровень ацетона в моче взрослого или ребенка. Также называется ацетонурией.

В норме в плазме крови и моче не должно быть кетоновых тел, так как это всегда указывает на определенные патологические процессы в организме человека, связанные с недостатком глюкозы.

При выявлении такого нарушения обязательно нужно обратиться к врачу для проведения дополнительных лабораторных исследований, помогающих установить причину повышенного содержания кетоновых тел в моче.

Что такое кетоновые тела

Что такое кетоновые тела в моче? Это естественный продукт распада жирных кислот, который в норме не наносит организму никакого вреда. У здорового человека в сыворотке крови могут быть выявлены кетоны в концентрации не более 0,2 ммоль/л. В моче такие продукты распада не должны присутствовать.

К кетоновым телам относятся три основных вещества, принимающие участие в процессах метаболизма – ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислота. Наличие этих веществ в моче и называется кетонурией.

Кетонурия и кетонемия

Организм черпает необходимую ему энергию из глюкозы, которая накапливается в печени в виде гликогена. В случае если нарушается обмен различных веществ, таких как жирные кислоты и углеводы, развивается дефицит глюкозы.

В этом случае организм получает энергию не из глюкозы, а из запасов жиров. Именно в процессе распада липидов и высвобождаются кетоновые тела.

Кетоны принимают активное участие в метаболизме, процессе обмена углеводов, получении жизненно важной энергии головным мозгом и другими внутренними органами. При некоторых состояниях содержание кетонов в крови значительно увеличивается.

Если их концентрация превышает 0,5 ммоль/л, это называется кетонемией.

В медицинской практике чаще всего для обозначения данных компонентов в анализе мочи используется термин «ацетон» без подразделения на отдельные группы продуктов распада.

На начальных этапах патологического процесса они появляются в плазме крови, на более поздних – выделяются с мочой.

Кетонурия требует обязательного лечения, так как представляет серьезную опасность для здоровья человека.

Причины кетонурии

Основная причина кетонурии связана с увеличением концентрации глюкагона и уменьшением синтеза инсулина. В большинстве случаев появление кетоновых тел в моче наблюдается при диабете 1 или 2 типа и других болезнях, связанных с процессом обмена веществ.

Факторы, которые провоцируют развитие кетонурии:

• длительный прием лекарственных препаратов;
• экзогенная интоксикация, в том числе алкогольная;
• патологии печени;
• голодание, соблюдение строгой, неправильно подобранной диеты;
• заболевания эндокринной системы;
• малярия, тиф и другие заболевания, сопровождающиеся резкими перепадами температуры тела, лихорадкой;
• повреждения мышечных тканей, операции на головном мозге;
• болезни кишечника инфекционного характера.

Во многих случаях развитие патологии происходит на фоне хронического алкоголизма, который приводит к разрушению тканей печени и нарушению функций органа.

Уровень ацетона в моче повышается при физической нагрузке, нервном перенапряжении, хроническом утомлении, возрастных изменениях в организме.

Причинами патологии могут быть злокачественные или доброкачественные новообразования, поражающие поджелудочную, щитовидную железу, надпочечники и другие органы, продуцирующие гормоны.

При беременности кетоновые тела могут выявляться в моче, что связано с тяжелыми формами токсикоза или гестоза. Данное состояние часто наблюдается у новорожденных малышей, не достигших месячного возраста, а также у женщин в период грудного вскармливания.

Основные симптомы

Кетонурия может являться симптомом серьезного заболевания, поэтому очень важно определить патологию на ее начальных этапах.

Основные признаки кетонурии:

1. Ощущение сухости во рту, постоянная жажда.
2. Рвота, тошнота.
3. Ухудшение аппетита вплоть до полного его исчезновения.
4. Апатия, усталость, вялость, сонливость.
5. Снижение работоспособности, ухудшение памяти и внимания.
6. Дыхание человека, его урина и пот приобретают выраженный запах ацетона.

Многих пациентов беспокоят сильные головные боли, а также спазмы в животе, лихорадка, покраснение, сухость кожи и слизистых.

При дальнейшем развитии патологии повышение концентрации кетоновых тел в моче может проявляться нарушением сердечного ритма, увеличением размеров печени, общей интоксикацией организма, снижением зрения, уменьшением массы тела.

В самых тяжелых случаях происходит поражение центральной нервной системы, развивается коматозное состояние, которое может закончиться летальным исходом.

Кетонурия у детей

Кетоновые тела в моче у ребенка часто связаны с общим ухудшением самочувствия – регулярными стрессами, психоэмоциональным перенапряжением, сильной усталостью, продолжительной поездкой.

Появление ацетона в организме ребенка становится следствием кишечных инфекций, различных заболеваний инфекционного или вирусного характера, которые сопровождаются резкими колебаниями температуры тела или приступами рвоты.

В некоторых случаях следы кетонов в моче у детей свидетельствуют о неправильно подобранном или несбалансированном питании, а также недостаточном употреблении жидкости.

Для определения точной причины патологии обязательно нужно обратиться к врачу, так как она может выступать симптомом таких серьезных заболеваний, как сахарный диабет, опухоли головного мозга, дисфункция щитовидной железы.

Диагностика кетоновых тел в моче

Существуют различные способы определения кетоновых тел в моче. В домашних условиях может применяться аптечный  тест на ket, который имеет вид полоски, покрытой сверхчувствительным веществом, реагирующим на ацетон.

Для расшифровки результата цвет полоски сравнивают с цветом на специальной шкале.

Обычно выделяется ацетон в моче при проведении лабораторного анализа.

Для тог чтобы результат был максимально точным и информативным, пациенту необходимо соблюдать несколько важных правил: примерно за 24 часа до исследования отказаться от употребления продуктов ярких оттенков, а также любых лекарственных препаратов, витаминов, спиртных напитков и крепкого кофе. Врачи рекомендуют отказаться от посещения бани, сауны, а также тренажерного зала.

Норма кетонов выглядит следующим образом:

• 0 ммоль/л – лечение не требуется;
• 0,5[М24] -1,5 ммоль/л – легкая форма патологии, применяется терапия в домашних условиях;
• 1,5-4 ммоль/л – заболевание средней тяжести, пациент лечится в стационаре;
• 10 ммоль/л – тяжелая степень кетонурии, при которой требуется срочная госпитализация.

Уровень более 2 ммоль/л указывает на продолжительную интоксикацию организма кетоновыми телами. В таких случаях лечение проводится только под врачебным контролем.

Одним из наиболее информативных диагностических мероприятий считается исследование суточной мочи, взятой в разное время. Данный показатель помогает изучить динамику увеличения содержания кетоновых тел и провоцирующие факторы.

Определение уровня кетоновых тел в организме проводится не только посредством анализа мочи, но и крови.

Лечение заболевания

Лечение кетонурии назначается после проведения лабораторных исследований и выявления точной причины заболевания. Основные методы терапии:

1. Медикаментозное лечение.
2. Соблюдение специальной диеты.
3. Активный образ жизни.

В случае если патология спровоцирована диабетом, применяется терапия, направленная на нормализацию уровня сахара в крови. В наиболее тяжелых случаях назначается введение инсулина.

Медикаментозные методы лечения включают назначение лекарственных препаратов:

• солевые растворы – для регидратации организма;
• сорбенты – при отравлениях;
• нестероидные противовоспалительные средства – для лечения воспалительных болезней;
• противорвотные средства – при сильной рвоте, приводящей к обезвоживанию организма.

Для того чтобы предотвратить обезвоживание, пациентам рекомендуется употреблять большое количество жидкости – негазированной минеральной воды, слабого отвара ромашки, компота из сухофруктов.

Диета при кетонурии

Правильное питание играет чрезвычайно важную роль в лечении кетонурии и помогает снизить уровень кетоновых тел в крови и моче человека.

Из рациона необходимо исключить:

1. Свежую сдобу, жареные пирожки.
2. Жирные сорта мяса и рыбы (гусь, утка, свинина, сом, осетрина).
3. Некоторые овощи – томаты, грибы, редис и редьку, перья зеленого лука, чеснок, щавель и шпинат.
4. Цитрусовые.
5. Почки, печень, мозги и другие субпродукты.
6. Острые, жирные, копченые и маринованные блюда.
7. Молочные продукты с высоким процентом жирности.
8. Консервы, полуфабрикаты, фастфуд.
9. Кондитерские изделия.
10. Крепкий кофе, какао, алкогольные напитки.

Основу меню должны составлять блюда из нежирных сортов мяса и птицы – кролика, говядины, телятины, индейки, постная рыба, крупы, овощные супы и бульоны, свежие, тушеные овощи и фрукты.

Также полезно регулярно употреблять вегетарианские супы, макаронные изделия, творог, кефир и другие кисломолочные продукты, котлеты, фрикадельки, тефтели из нежирных видов мяса и рыбы.

Питание человека с кетонурией должно быть направлено на нормализацию уровня кетоновых тел.

Устранение последствий интоксикации проводится при помощи препаратов-энтеросорбентов, а также обильного питья – негазированной минеральной воды, травяных отваров, свежевыжатых соков, компотов и морсов из ягод или сухофруктов.

В заключение

Кетоновые тела – это продукты распада жирных кислот, выделяющиеся в процессе обмена веществ.

Они синтезируются в печени и в большой концентрации являются причиной интоксикации организма, которая может закончиться коматозным состоянием и летальным исходом.

Регулярное профилактическое исследование крови и мочи позволяет своевременно выявить развитие патологического процесса и предупредить опасные последствия.

Источник: https://propochki.info/bolezni-pochek/ketonuriya

Образование кетоновых тел – кетогенез и кетонурия (кетоны в моче)

Кетоновые тела являются кислотами, образующими при метаболизации липидов. Давайте узнаем всё, что нужно знать об этих веществах, которые могут накапливаться в крови или в моче и которые влияют на весь организм.

Где и как образуются кетоновые тела

Производство кетоновых тел происходит в клетках печени, в частности, в митохондрия, которые осуществляют процесс кетогенеза.

Во время кетогенеза происходит синтеза ацетил-кофермента A, – молекула, которая участвует в различных метаболических процессах и используется митохондриями в цикле Кребса, чтобы клетка могла получить энергию, необходимую для выполнения своих функций.

Увеличение уровня кетоновых тел: кетоны и кетонурия

Есть определенные условия, которые могут привести к накоплению кетоновых тел в крови и появлению в моче:

• Диета с очень высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов: когда потребление углеводов низкое, организм использует жиры, что приводит к избыточном образованию кетоновых тел
• Длительное голодание: когда истощаются запасы сахара и организм начинает потреблять жиры и белки
• Интенсивная физическая активность
• Глюкогеноз: группа наследственных заболеваний, при которых из-за дефицита некоторых ферментов организм не может использовать гликоген
• Некомпенсированный диабет. В этом случае недостаток инсулина не позволяет правильно использовать глюкозу в крови, что стимулирует использование жировых запасов

Последствия: кетоацидоз

Если ситуация с повышенным уровнем кетоновых тел не длится долго во времени, а случается только иногда, организм удаляет кетоновые тела и восстанавливает правильную работу в кратчайшие сроки.

При длительном повышении уровня кетоновых тел развивается кислотно-щелочной дисбаланс крови, такой как ацидоз, т.е. чрезмерная кислотность крови и обезвоживание организма.

Симптомы кетоацидоза

Сначала все симптомы достаточно умеренны:

• увеличение производства мочи (чтобы устранить избыток кетоновых тел), ведущее к обезвоживанию
• повышение частоты дыхания
• потливость
• тошнота
• лихорадка
• неприятный запах изо рта – дыхание приобретает запах растворителя для ногтей

Обезвоживание ведёт к увеличению концентрации калия в крови, что вызывает нарушения сердечного ритма.

Терапия: как сбалансировать уровень кетоновых тел

Если кетоацидоз не вызван заболеванием, то лечение заключается в изменении диеты на богатую клетчаткой и углеводами и приёме жидкости, которая компенсирует обезвоживание и способствует выведению кетонов с мочой.

В случае диабетического кетоацидоза, необходимо вводить внутривенно раствор электролитов, таких как натрий, калий, фосфаты и хлор, которые восполняют дефицит, вызванный чрезмерным диурезом.

Контроль уровня глюкозы с инсулином и введение электролитов позволяют, в большинстве случаев, восстановить кислотно-щелочной баланс и исправить излишнюю кислотность крови, и только в случае комы, необходимо прибегать к дополнительным средствам лечения.

Источник: https://sekretizdorovya.ru/publ/obrazovanija_ketonovykh_tel/22-1-0-891

Кетоновые тела — это способ транспорта ацетильной группы

При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод.

Так как окисление жирных кислот процесс «трудоемкий», а нервные клетки вообще неспособны окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела.

К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры – ацетоацетат, 3-гидроксибутират и ацетон.

Строение кетоновых тел

Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого количества жирных кислот в печень.

Как уже указывалось, при состояниях, активирующих липолиз в жировой ткани, не менее 30% образованных жирных кислот задерживаются печенью. К таким состояниям относится голодание, сахарный диабет I типа, длительные физические нагрузки.

Так как синтез ТАГ в этих условиях невозможен, то жирные кислоты из цитозоля попадают в митохондрии и окисляются с образованием кетоновых тел. 

Для понимания причин развития кетонемии при различных ситуациях необходимо понимать роль оксалоацетата для регуляции цикла трикарбоновых кислот. При голодании соотношение инсулин/глюкагон низкое и поэтому в печени активно идет глюконеогенез, для которого используется оксалоацетат.  Поэтому при голодании жирные кислоты, поступающие в большом количестве в печень, не сгорают в ЦТК, а уходят в синтез кетоновых тел. При длительной мышечной нагрузке резервы гликогена в печени истощаются, развивается тенденция к гипогликемии и секретируется глюкагон, который усиливает глюконеогенез, при этом количество оксалоацетата снижается, и жирные кислоты, попавшие в печень, будут окисляться с образованием кетоновых тел.   Кроме отмеченных ситуаций, количество кетоновых тел в крови возрастает при алкогольном отравлении и потреблении жирной пищи.

При богатой жирами диете, особенно у детей, жирные кислоты не успевают включиться в состав ТАГ и ЛПОНП и частично переходят в митохондрии, что увеличивает синтез кетоновых тел.

При алкогольном отравлении субстратом для синтеза кетонов является ацетил-SКоА, синтезируемый при обезвреживании этанола.

В обычных условиях синтез кетоновых тел также идет, хотя в гораздо меньшем количестве. Для этого используются как жирные кислоты, так и безазотистые остатки кетогенных и смешанных аминокислот.

Для детей раннего возраста характерна неустойчивость жирового обмена, связанная с недостаточностью регуляторного влияния ЦНС и эндокринной системы. Поэтому кетонемия и кетонурия у грудных детей наблюдается чаще, чем у взрослых.

Уровень ацетоацетата быстро нарастает между 12 и 24 часами жизни и сохраняется высоким первую неделю жизни, что свидетельствует об активной мобилизации жира из депо, высокой утилизации свободных жирных кислот в печени и малом использовании кетоновых тел в тканях.

У детей до 7 лет под влиянием различных стимулов (краткое голодание, инфекции, эмоциональное возбуждение) ускоряется синтез кетоновых тел и может легко возникать кетоацидоз, сопровождающийся неукротимой рвотой («ацетонемическая рвота«). Причиной этому служит неустойчивость углеводного обмена и малые запасы гликогена у детей, что усиливает липолиз в адипоцитах, накопление жирных кислот в крови и, следовательно, кетогенез в печени.

Синтез кетоновых тел (кетогенез)

Синтез ацетоацетата происходит только в митохондриях печени, далее он либо восстанавливается до 3-гидроксибутирата, либо декарбоксилируется до ацетона. После синтеза все три соединения поступают в кровь и разносятся по тканям. Ацетон, как летучее вещество, легко удаляется с выдыхаемым воздухом и потом. Все кетоновые тела могут выделяться с мочой.

Реакции синтеза и утилизации кетоновых тел

Используются кетоновые тела клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Особенно активно, даже в норме, они потребляются миокардом и корковым слоем надпочечников.

В тканях реакции утилизации кетоновых тел в целом совпадают с обратным направлением реакций синтеза. В цитозоле клеток 3-гидроксибутират окисляется, образующийся ацетоацетат проникает в митохондрии, активируется за счет сукцинил-SКоА и превращается в ацетил-SКоА, который сгорает в ЦТК.

При голодании синтез кетоновых тел ускоряется в 60 раз (повышение до 0,6 г/л при норме менее 0,01 г/л), при сахарном диабете I типа – в 400 (!) раз (до 4 г/л). 

При сахарном диабете 1 типа (инсулинзависимом) в гепатоците глюкозы может быть много, т.к. глюкоза проникает в него через ГлюТ-2 без участия инсулина. Однако, точно также как при голодании, соотношение инсулин/глюкагон низкое, и оксалоацетат очень активно уходит на синтез глюкозы, что тормозит ЦТК и отправляет ацетил-SKoA на образование кетоновых тел.

При сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимом) инсулина достаточно и соотношение инсулин/глюкагон велико, поэтому глюконеогенез не активен и оксалоацетата хватает для поддержания ЦТК.

К тому же при наличии инсулина попадающие в печень жирные кислоты будут не окисляться, а вовлекаться в синтез триацилглицеролов и ЛПОНП.

Источник: https://biokhimija.ru/lipidy/ketonovye-tela.html